Первый признак развития острой печеночной недостаточности

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях , нарушениях электролитного обмена у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Острая печеночная недостаточность

Эти осложнения печеночной энцефалопатии и нарушение синтеза белка как измерено с помощью уровней сывороточного альбумина и протромбинового времени в крови. Классификация определяет Hyperacute как в течение 1 недели, острая , как дней, и подострых в недель. Это отражает тот факт , что темпы развития болезни сильно влияет на прогноз. Основные причины является другим существенным фактором , определяющим исход. Основные особенности острой печеночной недостаточности являются быстрым началом желтуха, слабость, и в конечном счете, изменения психического статуса, который может начаться умеренное замешательство, но прогресс в коме.

В ALF, печеночная энцефалопатия приводит к отеку мозга , кома , грыжа головного мозга , и в конечном итоге смерть. Обнаружение энцефалопатии играет центральную роль в диагностике ALF. Она может варьироваться от тонкого дефицита в высшей функции мозга например , настроения, концентрации в классе I до глубокой комы класс IV.

Пациенты , как острый и гиперострой печеночной недостаточности подвержены большему риску развития отека мозга и IV степени энцефалопатии. Патогенез остается неясным, но, вероятно, является следствием нескольких явлений. Существует накопление токсичных веществ , таких как аммиак , меркаптаны , бензодиазепинов , серотонина и триптофана в головном мозге. Это влияет на нейротрансмиттер уровня и нейрорецептор активацию. Саморегуляция мозгового кровотока нарушается, и связано с анаэробного гликолиза и окислительного стресса.

Нейронные клеточные астроциты чувствительны к этим изменениям, и они набухают, что приводит к повышению внутричерепного давления. Медиаторы воспаления также играют важную роль. К сожалению, признаки повышенного внутричерепного давления , такие как отек диска зрительного нерва и потерей зрачковых рефлексов, не надежны, и происходят поздно в процессе болезни.

КТ томография головного мозга также бесполезна в выявлении раннего отека головного мозга, но часто проводится , чтобы исключить внутри- церебрального кровотечения. Цель состоит в том, чтобы поддерживать давление ниже внутричерепные 25 мм ртутного столба, и церебральное перфузионное давление выше 50 мм рт. Коагулопатия является еще одним кардинальным признаком ALF. Печени имеет центральную роль в синтезе практически всех факторов свертывания крови и некоторых ингибиторов коагуляции и фибринолиза.

Гепатоцеллюлярный некроз приводит к нарушению синтеза многих факторов свертывания и их ингибиторы. Бывший производит пролонгацию в протромбиновое время , который широко используется для контроля степени тяжести печеночной травмы. Существует значительная дисфункция тромбоцитов как с количественными и качественными дефектами тромбоцитов.

Прогрессивная тромбоцитопения с потерей более крупных и активных тромбоцитами является почти универсальной. Тромбоцитопения с или без ДВС - синдрома повышает риск внутримозгового кровотечения. Из - за нарушенного производства мочевины, мочевины крови не отражает степень нарушения почек.

Это часто способствует мульти полиорганной недостаточности. Недостатки хост механизм защиты, в связи с нарушением опсонизации , хемотаксисом и внутриклеточным убийством, существенно увеличивает риск развития сепсиса. Гипогликемия в связи с обедненным печени гликогена магазина и гиперинсулинемии , гипокалиемии , гипофосфатемия и метаболический алкалоз часто присутствуют, независимо от функции почек.

Лактоацидоз происходит преимущественно в парацетамола также известный как ацетаминофен передозировки. Гипердинамическая циркуляция , с периферической вазодилатацией от низкого системного сосудистого сопротивления , приводит к гипотензии. Существует компенсаторное увеличение сердечного выброса.

Существует также ненормальное кислорода транспортировки и утилизации. Несмотря на то, доставку кислорода к тканям является адекватным, происходит снижение потребления кислорода ткани, что приводит к тканевой гипоксии и молочнокислого ацидоза.

Тяжелая травма легкой и гипоксия приводят к высокой смертности. В большинстве случаев тяжелой травмы легкой обусловлены РД , с или без сепсиса. Легочное кровотечение , плевральный выпот , ателектаз , и внутрилегочные шунты также способствуют дыхательным трудностям. В конце беременности функция печени значительно уменьшается, что можно легко контролировать с помощью анализов крови. Ранние клинические проявления ALF в конце беременностей включают гиподинамии, снижение аппетита, темно-янтарный цвет мочу, глубокую желтуху, тошноту, рвоту и вздутие живот.

Среди пациентов, смерть которых были отнесены к ALF в конце беременности, большинство имели опытных вагинальные поставки. Общие причины для острой печеночной недостаточности являются парацетамол ацетаминофен передозировки , своеобразных реакция на лекарства например , тетрациклин , троглитазон , чрезмерное употребление алкоголя тяжелой алкогольный гепатит , вирусный гепатит гепатит А или В - это крайне редко в гепатита С , острая жировая дистрофия печени беременности , и идиопатический без очевидной причины.

Синдром Рейе является острой печеночной недостаточности у ребенка с вирусной инфекцией например , ветряная оспа ; оказывается , что аспирин использование может играть существенную роль.

Болезнь Вильсона наследственные накопления меди может нечасто присутствует с острой печеночной недостаточности. Острая печеночная недостаточность также является результатом отравления со смертью крышки гриба бледная поганка , а также других amatoxin -продуцирующих видов грибов. Некоторые штаммы Bacillus сегеиз - общий вид бактерии замешан в качестве частой причиной пищевого отравления - может привести к молниеносный печеночной недостаточности за счет производства Cereulide , токсин , который разрушает митохондрии в пораженных гепатоцитов , что приводит к гибели клеток.

В то время как большинство случаев B. Cereus инфекции разрешается иммунной системой организма и не влияют на печень, тяжелые случаи , приводящие к повреждению печени могут быть смертельными без немедленного лечения или трансплантации печени. В большинстве острой печеночной недостаточности ALF существует широкий гепатоцеллюлярный некроз начиная с centrizonal распределения и продвижением к портальным трактам.

Степень паренхиматозного воспаления является переменной и пропорциональна длительности заболевания. Зона 1 перипортальный происходит при отравлении фосфором или эклампсии. Зона 2 середина зональная , хотя и редко, проявляется в желтой лихорадке. Зона 3 центродолевая происходит при ишемическом повреждении, токсических эффектов, воздействием четыреххлористого углерода, или хлороформ проглатывания. При остром ацетаминофна передозировка, токсификация происходит, главным образом , в зоне III , который имеет самый высокий уровень P микро-ферменты.

Этот факт наряду с зоной III снизился уровень кислорода помогает объяснить , почему это преимущественно один из первых мест повреждения. У всех пациентов с клиническими или лабораторными признаками умеренной до тяжелой острого гепатита должно иметь непосредственное измерение протромбинового времени и тщательной оценки психического статуса.

Initial лабораторное обследование должно быть обширным, чтобы оценить как этиологию и тяжесть. Анамнеза должен включать в себя тщательный анализ возможного воздействия на вирусную инфекцию и наркотики или другие токсины. Из истории и клинического обследования, возможность подстилающего хронического заболевания должна быть исключена, поскольку может потребоваться различное управление.

Биопсия печени осуществляется через трансяремный маршрут из - за коагулопатии обычно не требуется, кроме как в редких злокачественных опухолях. Поскольку оценка продолжается несколько важных решений должны быть сделаны; например, является ли допустить пациента к интенсивной терапии, или передать пациента к трансплантации объекта. Консультация с центром трансплантологии как можно раньше , имеет решающее значение в связи с возможностью быстрого прогрессирования ALF.

Диагноз острой печеночной недостаточности основывается на физическом экзамене, лабораторных исследований, истории болезни пациента и истории болезни , чтобы установить изменения психического состояния, коагулопатии, быстроту возникновения, и отсутствие известных ранее заболевания печени соответственно.

Поскольку ALF часто предполагает быстрое ухудшение психического состояния и потенциала полиорганной недостаточности, пациенты должны управляться в интенсивной терапии единицы. Для пациентов , не на центре трансплантации, возможность быстрого прогрессирования ALF делает раннюю консультацию с трансплантационным объектом критическим.

Соответственно, планирую для передачи в центр трансплантации следует начинать у пациентов с любой аномальной мыслительностью. Раннее учреждение антидотов или специфической терапии может предотвратить потребность в трансплантации печени и снизить вероятность неблагоприятного исхода. Меры , необходимые для конкретных причин ALF подробно описаны далее в этой главе. Пациенты с классом I-II энцефалопатией должны быть переданы в печени трансплантации объект и перечислены для трансплантации.

Рассмотрим мозг компьютерная томография КТ , чтобы исключить другие причины измененное или нарушения психического статуса. Стимулирование и Гипергидратация может привести к возвышений внутричерепного давления ICP и его следует избегать. Неуправляемым перемешивание можно лечить с помощью короткого действия бензодиазепинов в малых дозах. Лактулоза может быть рассмотрена на этом этапе. Предварительный отчет от ALFSG на пациентов , предполагает , что использование лактулозы в течение первых 7 дней после того, как диагноз связан с небольшим увеличением продолжительности жизни, но нет никакой разницы в степени тяжести энцефалопатии или в общем результате.

Для пациентов , которые прогрессируют до степени III-IV энцефалопатии, интубация для защиты дыхательных путей , как правило , требуется. Многие центры используют пропофол для седации , потому что это может привести к снижению церебральной крови. Глава кровати должен быть повышен до 30 градусов, и электролитов, газов крови, глюкозы, а также мониторинг состояния неврологического часто. Увеличение сердечного выброса и низкого сопротивления системное сосудистое характерны для ALF.

Катетеризация легочной артерии должна быть рассмотрена. Гипотонии следует рассматривать преимущественно с жидкостями, но системная поддержка вазопрессоров с агентами, такими как адреналин, норадреналин, дофамин или следует использовать, если замена жидкости не в состоянии поддерживать среднее артериальное давление мм рт. Сосудосуживающие средства особенно вазопрессин следует избегать.

Отек легких и легочных инфекций, которые обычно наблюдаются у пациентов с ALF. Механическая вентиляция может потребоваться. Тем не менее, положительное давление в конце выдоха может ухудшить отек мозга.

Нарушение синтез печени факторов свертывания крови, низкосортный фибринолиз и внутрисосудистая коагуляция является типичными ALF. Тромбоцитопения является общей и может быть дисфункциональными.

Замена терапии рекомендуется только в условиях кровотечения или перед инвазивной процедурой. Витамин K может быть предоставлен для лечения ненормального протромбинового времени, независимо от того, есть ли плохое питание.

Введение рекомбинантного фактора VIIa показал обещание; Однако, этот подход к лечению требует дальнейшего изучения. Рекомендуется Применение желудочно-кишечного кровотечения профилактики с гистамина-2 Н2 блокатора, ингибитора протонного насоса, или сукральфат.

У больных с классом I или II энцефалопатией, энтеральное питание должно быть начато рано. Парентеральное питание следует использовать только в том случае энтеральное питание противопоказано, поскольку это увеличивает риск заражения. Жидкость замена коллоида например, альбумин , предпочтительным является, а не кристаллоида например, физиологический раствор ; все растворы должны содержать декстрозу для поддержания эугликемии. Множественные нарушения электролитного распространены в ALF.

Коррекция гипокалиемии имеет важное значение, как гипокалиемия увеличивает производство аммиака почек, потенциально обострении энцефалопатии. Гипофосфатемия особенно распространено у пациентов с ацетаминофен-индуцированной ALF и у пациентов с сохранной функцией почек. Гипогликемия встречается у многих пациентов с ALF и часто из-за истощения печени гликогена и нарушения глюконеогенеза.

Концентрация глюкозы в плазме крови следует контролировать и гипертонической глюкозы вводят по мере необходимости. Дефектный клеточный и гуморальный иммунитет, а также наличие постоянных катетеров, комы, антибиотики широкого спектра действия, и лекарства, которые подавляют иммунитет все предрасполагать к инфекции.

Локализующие симптомы инфекции, такие как лихорадка и выделение мокроты часто отсутствует, и единственные ключи к лежащему в основе инфекционного процесса могут быть ухудшение энцефалопатии или почечной функции.

Печёночная недостаточность

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Типично развивается гипотензия и тахикардия клиническая картина очень похожа на септический шок. Основные симптомы:. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом напр. В большинстве случаев, если не применяется соответствующее лечение включая срочную пересадку печени , больной умирает с симптомами печеночной комы, отека головного мозга и полиорганной недостаточности.

Острая печёночная недостаточность

Применение лекарственных препаратов и вирусы гепатитов чаще всего служат причинами развития острой печеночной недостаточности. Диагноз ставится на основе клинических данных. Портосистемная энцефалопатия развивается в течение. Почечная недостаточность, портальная гипертензия встречаются чаще, чем при острой печеночной недостаточности. Часто вызвана циррозом. В целом, среди вирусов — вирус гепатита В, часто с гепатитом D , является наиболее частой причиной, гепатит С не является частой причиной. К другим возможным вирусным этиологическим факторам относят цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр, вирус простого герпеса, вирус герпеса человека 6 типа, парвовирус В19, вирус ветряной оспы, вирус гепатита А редко , вирус гепатита Е особенно во время беременности и вирусы, вызывающие геморрагическую лихорадку Обзор арбовирусных, аренавирусных и филовирусных инфекций Overview of Arbovirus, Arenavirus, and Filovirus Infections.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Эти осложнения печеночной энцефалопатии и нарушение синтеза белка как измерено с помощью уровней сывороточного альбумина и протромбинового времени в крови. Классификация определяет Hyperacute как в течение 1 недели, острая , как дней, и подострых в недель. Это отражает тот факт , что темпы развития болезни сильно влияет на прогноз. Основные причины является другим существенным фактором , определяющим исход. Основные особенности острой печеночной недостаточности являются быстрым началом желтуха, слабость, и в конечном счете, изменения психического статуса, который может начаться умеренное замешательство, но прогресс в коме. В ALF, печеночная энцефалопатия приводит к отеку мозга , кома , грыжа головного мозга , и в конечном итоге смерть. Обнаружение энцефалопатии играет центральную роль в диагностике ALF. Она может варьироваться от тонкого дефицита в высшей функции мозга например , настроения, концентрации в классе I до глубокой комы класс IV.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Печеночная недостаточность. Как лечить печеночную недостаточность.

Комментариев: 3

  1. ademail696:

    2. Не следует смазывать клещей маслами, кремами и т.д.

  2. pochta2904:

    valersk52, Вы правы100%.Некоторые дятлы очень самооуверенны.

  3. 3604219994:

    Ох, как же это мало … да и до этого небольшого придела не доживают, так как сами виноваты, раньше времени себя старят, перестают жить в полном смысле этого слова, что равносильно смерти.